細胞間緊密連結缺失：異位性皮膚炎成因新解=大陸譯文引用－脂漏脂溢與酒糟，絕對改善，可望痊癒！宋奉宜醫師@極緻皮膚科

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補充說明：

這篇又是大陸論壇的節譯文章，初看時未必有興趣。細看之後，這篇文章給我的啟示倒不少。

以前學習皮膚生理學中，我只注意到角質層與透明層（stratum lucidum）作為阻擋的功能。特別是「更緊密的壓迫packing，使得表皮對外的阻擋力量增大」。也就是「避免水分、細菌滲出與滲入」。

這篇文章提醒了我們，除了「肉眼可見」的角質屏壁外，細胞間的「緊密連結」這個瀰漫結構；也就是「皮膚的整體構成緻密」，也是皮膚避免敏感的很重要思維。

現在看到這一篇，很有趣的是；除了我們很注意的外層酸性保護膜之外，如果有「東西」可以幫助或破壞「內層緻密體系」，應該也是很重要的切入點了。

異位性皮膚炎（大陸稱為「特應性皮炎」；atopic dermatitis，AD）是以皮膚乾燥以及相對於抗原的超敏反應為特徵的皮膚炎症性疾病，通常認為由表皮屏障缺陷導致。然而，最近Journal of Allergy and Clinical Immunology上發表的一篇名為「Tight junction defects in patients with atopic dermatitis」的文獻中認為，皮膚屏障的第１層是角質層；第2層屏障結構—細胞間緊密連接（tight junction，TJ），在過敏性皮膚發炎的形成過程中起了一定的作用，細胞間緊密連結的缺損會導致AD患者的皮膚屏障機能失調和免疫反應失調。

文獻中指出，本研究對3類人群（外因性AD患者、無遺傳性過敏個體以及乾癬患者）無病態損傷上皮組織進行研究，只在AD患者中觀察到細胞間緊密連結蛋白claudin-1及claudin-23表達顯著減弱，並在AD患者表皮上觀察到顯著的生物電屏障功能損傷。

研究者指出，這是首次報導AD患者表皮中關鍵TJ蛋白claudin-1表達減弱，在健康人群以及乾癬患者中並沒有觀察到這一現象。研究者稱，將健康捐贈者皮膚細胞中claudin-1表達減弱可導致緊密連接出現漏洞而更易滲透。

研究者稱，根據本研究結果，claudin-1可能是AD患者皮膚屏障機能失調的關鍵因素，因此提出如下假說：減少claudin-1可能會增強對外界環境中免疫抗原的反應，導致AD患者更強的過敏反應和易感性。如果此假說能通過進一步獲得證實，增加claudin-1以減輕過敏性皮膚發炎將可能成為一種值得探索的新療法。